Un grupo de investigadores del Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), sito en Oeiras, Portugal, decidió inactivar el gen que codifica el receptor TGF-b1 hacia la mitad del desarrollo de unos embriones de ratón, su objetivo era indagar en la función de las interferencias químicas durante el desarrollo embrionario.
Sin embargo, el propósito inicial era notar el cambio en la expresión genética en el desarrollo de la médula espinal, aunque el resultado final fue la aparición de dos patas posteriores extra en vez de genitales externos.
Es así que se dieron cuenta que el receptor TGF-b1 modifica la forma como se pliega el ADN dentro de las células que componen unas estructuras situadas a ambos lados del embrión en desarrollo y conocidas como “yemas de las extremidades”.
De tal forma que al inactivar el complemento TGF-b1, modificaron la expresión de los genes contenidos en las células embrionarias del ratón, dando origen al par de patas extras.
Con información de news week español.
