Ciudad de México, 24 de noviembre (SinEmbargo).– ¿Que el coronavirus mutó? Sí, mutó. Ahora no hay duda de eso. Lo dice un reportaje publicado hoy en The New York Times que cita un número importante de estudios científicos. Pero antes lo había advertido un estudioso español. El SARS-CoV-2 que circula en el mundo es una versión mejorada que se propaga con más facilidad.
Los periodistas James Glanz, Benedict Carey y Hannah Beech narran en el diario que a medida que el coronavirus se extendió por todo el mundo, se detectaron alteraciones aleatorias en su secuencia genética. “Al igual que los errores tipográficos sin sentido en un script, la mayoría de esas mutaciones no marcaron ninguna diferencia en el comportamiento del virus”.
David Engelthaler, genetista del Instituto de Investigación de Genómica Traslacional de Arizona, le dice a The New York Times: “Podría ser que esta mutación sea la que provocó la pandemia”.
Pero una mutación cerca del comienzo de la pandemia sí marcó la diferencia, dicen. Citan varios hallazgos nuevos.
“Esto ayudó a que el virus se propagara más fácilmente de persona a persona y dificultó la detención de la pandemia. La mutación, conocida como 614G, se detectó por primera vez en el este de China en enero y luego se extendió rápidamente por Europa y la ciudad de Nueva York. En unos meses, la variante se apoderó de gran parte del mundo, desplazando a otras variantes”.
Durante meses, los científicos han estado debatiendo ferozmente por qué, dice el reportaje del Times. “Los investigadores del Laboratorio Nacional de Los Alamos argumentaron en mayo que la variante probablemente había desarrollado la capacidad de infectar a las personas de manera más eficiente. Muchos se mostraron escépticos, argumentando que la variante pudo haber sido simplemente coincidencia y que apareció más a menudo por casualidad en grandes epidemias, como la del norte de Italia, que sembró brotes en otros lugares”.
Ahora, una gran cantidad de nuevas investigaciones incluyen un análisis genético detallado de los brotes y el trabajo de laboratorio con hámsteres y tejido pulmonar humano. Y respaldan la opinión de que el virus mutado sí tenía una clara ventaja: infectó a las personas más fácilmente que la variante original detectada en Wuhan, China.
“No hay evidencia de que un coronavirus con la mutación 614G cause síntomas más severos, mate a más personas o complique el desarrollo de vacunas. Los hallazgos tampoco cambian la realidad de que los lugares que rápida y agresivamente promulgaron encierros y alentaron medidas como el distanciamiento social y las máscaras han tenido mejores resultados que los que no lo hicieron. Pero el sutil cambio en el genoma del virus parece haber tenido un gran efecto dominó”, afirman.
Los primeros brotes del virus se habrían extendido por todo el mundo incluso sin la mutación, según los investigadores, incluido el Engelthaler. La variante original detectada en Wuhan, China, a fines de 2019, ya era altamente contagiosa. Pero la mutación parece haber hecho que la pandemia se extendiera más y más rápido de lo que lo habría hecho sin ella.
Apenas el 2 de noviembre pasado, Ignacio J. Molina Pineda de las Infantas, un catedrático de Inmunología, Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada, preguntó en un artículo: “¿Por qué el coronavirus se propaga ahora con tanta velocidad?”
“Esa es la pregunta que todos nos hacemos. Qué ha pasado para que, en sólo unas semanas, nos encontremos en una situación igual o peor a la que teníamos durante el confinamiento de primavera. La velocidad de propagación nos sorprende y, aunque aún no tenemos todas las respuestas a la pregunta, en las últimas semanas se han hecho descubrimientos muy importantes que nos ayudan a entender qué está pasando. ¿Es más contagioso el SARS-CoV-2 que otros coronavirus? La respuesta es sí”.
Agregó: “Hay otros dos coronavirus muy similares que causan también una patología respiratoria muy grave: el SARS-CoV, que apareció en China en 2003, y el MERS, que se diseminó en Oriente Medio en 2012. Ambos tenían una tasa de letalidad mucho mayor que el SARS-CoV-2 (murieron el 35 por ciento de los pacientes con MERS), pero su infectividad fue mucho menor. A pesar de los temores iniciales, ambos brotes se extinguieron sin causar la temida pandemia”.
Pero, explicó, “si son tan parecidos ¿por qué el coronavirus actual es tan sumamente contagioso, mientras que los otros no lo fueron? La respuesta está en la inserción de cuatro aminoácidos. Sólo cuatro. Un virus, en realidad, actúa como un parásito que necesita introducirse dentro de una célula para replicarse. Para entrar en ella, se acopla a una molécula presente en la superficie de la misma (su receptor) y, una vez anclado, este receptor hace de caballo de Troya al internalizarse y arrastrar consigo al virus hasta dentro de la célula”.
“El virus ha cambiado”, dijo Molina Pineda de las Infantas. “Y esta vez en un sólo aminoácido: el aminoácido 614 de la proteína de espícula, inicialmente un aspartato, es ahora una glicina. Es lo que se llama la mutación D614G [la misma que cita The New York Times]. Comenzó a identificarse en Europa a finales de febrero, y en abril la mayoría de los virus que circulaban ya contenían esta variante que es ahora hegemónica en el continente. La lógica indicaba que este cambio mínimo, un aminoácido por otro, era suficiente para conferir mucha mayor infectividad puesto que la variante mutada había conseguido desplazar por completo a la original. Había que demostrarlo en el laboratorio”.
“Y, efectivamente –escribió–, esta variante es mucho más eficiente infectando diferentes tipos de células. Lo más importante es que los modelos animales también lo avalan. Cuando se inocularon hámsteres con la nueva variante, se comprobó que esta era mucho más eficiente infectando células de nariz y de la tráquea, pero no del pulmón. Además, cuando a los animales se les administraba de manera simultánea ambas, la mutada rápidamente sobrecrecía a la original. Estos experimentos nos indican que la nueva variante, ahora dominante, es mucho más infectiva”.
Afortunadamente, coincide, no es más virulenta, “puesto que no se aprecian diferencias en cuanto a la capacidad de infectar células de pulmón. Ni tampoco se ha establecido, en pacientes, correlación alguna entre la nueva variante y la gravedad de la enfermedad”.
Como los especialistas citados por el Times, el catedrático español concluye: “Dos buenas noticias, para finalizar. Estas mutaciones, además de no resultar más patogénicas, probablemente no tendrán ningún efecto sobre las vacunas que se están desarrollando, y que están basadas en la secuencia original, ni tampoco en la capacidad de bloquear el virus por los anticuerpos monoclonales neutralizantes que están cerca de ser aprobados. Algo es algo”.
