Un grupo de científicos ha descubierto que el coronavirus causante del COVID-19 podría atacar células de nuestro sistema inmunitario igual que lo hace el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), según aparece recogido en un estudio publicado el pasado 7 de abril en la revista Cellular & Molecular Immunology.
Los expertos unieron el Sars-CoV-2 a células-T, linfocitos que identifican y eliminan los virus de nuestro cuerpo, cultivadas en el laboratorio. Cuando estos linfocitos capturan una célula infectada, perforan su membrana y le inyectan químicos tóxicos, eliminando tanto el virus como la célula infectada.
Sin embargo, los científicos descubrieron que la célula-T se convertía en una especie de “presa” del nuevo coronavirus. Esto era así gracias a una “estructura única” en la proteína espiga del virus que, aparentemente, “desencadenaba la fusión de la envoltura viral y la membrana celular cuando entraban en contacto”. Es decir, que los genes del virus se apropiaban de la célula en cuestión y desactivaban su función protectora.
Los investigadores hicieron el mismo experimento con el síndrome respiratorio agudo grave (SRAG), un tipo de coronavirus registrado por primera vez en 2002 en China, y vieron que no era capaz de infectar las células-T, probablemente porque carecía de una función de fusión de membrana como la descrita.
¿QUÉ MÁS SE SABE?
El estudio señala que este descubrimiento plantea “nuevas ideas sobre los mecanismos patogénicos e intervenciones terapéuticas” relacionadas con el COVID-19. De hecho, el hallazgo coincide con las observaciones de los médicos que han atendido a pacientes con Sars-CoV-2. Un médico que habló bajo condición de anonimato explicó a South China Morning Post que “cada vez más personas lo comparan [el coronavirus] con el VIH”.
Otra investigación publicada en febrero señala que la cantidad de células-T podría disminuir de forma significativa en pacientes con covid-19, sobre todo cuando se trata de ancianos o personas que requieren de cuidados intensivos. Asimismo, indica que cuanto más bajo es el número total de estos linfocitos, mayor es el riesgo de fallecer.
Algunos virus humanos mortales como el VIH o el ébola tienen genes parecidos a los del Sars-CoV-2 para llevar a cabo la fusión en la célula atacada. Sin embargo, el virus de inmunodeficiencia humana puede reproducirse en las células-T y convertirlas en “fábricas” para generar más copias que infecten otras células, característica que no se ha observado en el COVID-19, por lo que los científicos creen que este nuevo virus perece junto a la célula infectada.
